Coronavirus, lo studio: “Non danneggia la fertilità maschile”

Coronavirus nei testicoli, ecco perché muoiono più uomini. La notizia in questione è stata smentita dai dati, perché nel triste podio dei decessi le donne hanno raggiunto gli uomini, almeno in Italia. Secondo quanto afferma il report dell’Istituto superiore di Sanità del 22 aprile la percentuale delle persone malate è ormai del 51,2 per cento per le donne e del 48,8 per gli uomini. Quindi una prevalenza sostanzialmente quasi pari. Anche se la letalità è maggiore per gli uomini (16,4%) rispetto alle donne (8,7%). Che sia stato trovato il recettore per Sars-Cov-2 nei testicoli non vuol dire né che minacci la fertilità maschile né che possa provocare malattia. I pochi studi correttamente usano tanti condizionali e persino un bel punto interrogativo nel titolo “Covid-19 influenza la fertilità maschile?” di quello pubblicato su World Journal of Urology il 21 aprile. “La questione principale – si legge – è se Covid-19 sia in grado di provocare danni ai testicoli e alla fertilità nei maschi. Non c’è una risposta definitiva e servirà un follow up dei pazienti maschi”. Lo studio sottolinea anche come modifiche alla fertilità possano essere legate alla risposta infiammatoria e immunologica dell’organismo al virus, e non direttamente alla sua presenza nel tessuto testicolare. Di allarmismo parla Carlo Foresta, direttore dell’unità di Andrologia e Medicina della Riproduzione dell’azienda Università di Padova e direttore del centro di crioconservazione dei gameti maschili, che al tema ha dedicato proprio oggi un seminario online, con specialisti di tutto il Paese. “Ci sono molti motivi per parlare di allarmismo. Il primo – precisa – è che è stato detto che la proteina ACE2, presente a livello polmonare e bersaglio del virus Sars-Cov2, è espressa anche a livello testicolare, dove interviene nel processo di produzione di spermatozoi e di ormoni sessuali maschili, pertanto è possibile ipotizzare che il virus possa riconoscere il testicolo come organo bersaglio. Le evidenze che abbiamo finora non sembrano però supportare questa ipotesi, perché su uomini positivi il virus non è stato trovato nel liquido seminale e neppure nel testicolo. E poi: come dovrebbe arrivare il virus nei testicoli se non attraverso il sangue? E ad oggi soltanto un ricercatore è riuscito a isolare il virus nel sangue. Inoltre è vero che c’è Ace2 ma non c’è l’enzima che consente poi al virus legato ad Ace2 di infettare le cellule”. In ogni caso – ricorda Foresta – moltissimi fattori possono alterare la spermatogenesi, da qualsiasi febbre all’assunzione di tanti farmaci. “Ed è per questo che quando dobbiamo inquadrare un paziente – precisa – facciamo sempre l’esame del liquido seminale a un mese uno dall’altro”. Ma allora perché una maggiore letalità per gli uomini? “I motivi sono molti, in parte legati alla diversità biologica di uomini e donne – continua Foresta – in parte alle abitudini più presenti negli uomini: tabagismo, maggiori comorbidità, una igiene personale meno attenta. E poi ci sono le modificazioni epigenetiche. Tutti questi elementi non rendono gli uomini più suscettibili all’infezione, ma giocano invece un ruolo sulle conseguenze”.